Последние исследования подтвердили связь между приемом ингибиторов протонной помпы - препаратов для лечения изжоги, язвы желудка и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, связанных с повышением кислотности - с повышением риска деменции у пожилых пациентов.

Предыдущие исследования выявили некоторую связь между приемом ингибиторов протонной помпы и риском развития деменции (слабоумия). Исследование имеет большую выборку и базируется на информации фармацевтических компаний, а не на базе историй болезни, как в предыдущих исследованиях.

Новое исследование проведено Willy Gomm, PhD и коллегами, Немецкий Центр Нейродегенеративных заболеваний, Бонн, Германия и было опубликовано онлайн 15 февраля на JAMA Neurology. Исследование имеет большое значение, поскольку ингибиторы протонной помпы являются одними из самых широко назначаемых рецептурных препаратов, особенно у пожилых людей.

Ингибиторы протонной помпы часто назначаются необоснованно часто. Согласно некоторым исследованиям, в 70% случаев назначение ингибиторов протонной помпы является необоснованным. Врачи должны избегать это.

Britta Haenisch, PhD, соавтор из German Center for Neurodegenerative Diseases

В исследование были включены  73679 пациентов в возрасте 75 лет или старше, у которых ранее не было выявлено деменции. В течение изучаемого периода (2004 - 2011 гг.) у 29510 исследуемых была диагностирована деменция. Более половины пациентам (59%) был поставлен диагноз деменции, как минимум двух типов.

Исследовали изучали пациентов, регулярно принимавших ИПП в течение минимум 18 месяцев. Регулярным считалось применение ИПП, как минимум один раз в квартал препаратов омепразола, пантопразола, лансопрозола, эсомепразола или рабепразола.

Результаты показали, что 2950 пациентов регулярно принимали ИПП. Эти пациенты имели высокий риск деменции в сравнении с пациентами, не принимавшими препараты.

По данным нашего анализа, риск деменции увеличивается на 16%.

Dr Haenisch

Механизм развития деменции при приеме ингибиторов протонной помпы до конца не ясен. Предполагается, что это связано с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и влиянием на ферментные системы мозга, например, у мышей может повышаться уровень бета-амилоида в мозге.

Популярные