Хотя истинные механизмы развития витилиго остаются неизвестными, немаловажную роль в патогенезе этого заболевания отводится аутоиммунным процессам.
Разработке методов лечения витилиго препятствует дефицит моделей на животных, так как имеется дефицит интерфолликулярных меланоцитов, которые являются основной мишенью при витилиго. Харрис и соавторами описали модель на мышах, у которых в интерфолликулярных меланоцитах сохраняется избыточная экспрессия лиганда Kit и иммунный ответ инициируется пересадкой иммунизированных к меланоцитам CD8+ T-клетками.
Prashiela Manga, Seth J Orlow
